Creșterea pierderii în greutate a lipazării

creșterea pierderii în greutate a lipazării

Pancreatită cronică Patogeneza Patogenesis Tratament. Pancreatită cronică. Etiologie, patogeneză, clinică, diagnostic, tratament. Pentru o evaluare mai precisă, curenții clinici ar trebui să se distingă prin trei faze ale bolii: 1 faza de toxemie a enzimei; 2 faza de remisiune temporară; 3 Faza de sechestrare și complicații purulente.

Cu un flux complicat de pancreatită, este necesar să se estimeze prevalența peritonitei și de natura traficului în cavitatea peritoneală.

Va face mezim cu diaree? Mezim de la diareea mezim pentru ceea ce numește

Când procesul este distribuit, țesutul retroperitoneal ar trebui să afle gradul de distrugere a acestuia. În plus, este necesar să se țină seama de gradul de deteriorare a țesutului pancreas, care poate fi limitat, subtotal sau total. În pancreaticismul gras, focarea necrozei pe suprafața glandei poate avea focal sau drenaj.

creșterea pierderii în greutate a lipazării

Istorie ÎnTulp N. Tulp a raportat la abcesul pancreasului găsit la deschiderea pacientului care a decedat cu simptomele abdomenului acut. Fitz R. Fitz În a făcut un mesaj că el a recunoscut pancreatita acută în timpul vieții pacientului. Acest diagnostic a fost apoi confirmat la laparotomie și autopsie.

Prima operațiune de succes în pancreatita acută a fost efectuată în Holvate W. Primele monografii ale bolilor chirurgicale ale pancreasului au fost publicate de A. Martynov îniar apoi înKerte W.

Kortecare a dezvăluit cu succes abcesul pancreasului și a recomandat tactici chirurgicale active în pancreatic. Statistici Până în anii '50, secolul al XX-lea, pancreatita acută a fost considerată o boală rară detectată numai în timpul operației sau în timpul autopsiei. Potrivit VM Voskresenskyoamenii de știință interni din și sunt descriși doar de pacienți cu pancreatită acută de la mijlocul anilor 50, împreună cu îmbunătățirea diagnosticului bolii, se observă o creștere a incidenței pancreatitei acute, potrivit BC Mayata corpul superior subțire corpul inferior al corpului Yu.

Nesterenkoeste caracterizat în special printr-o creștere a numărului de pacienți cu forme distructive ale bolii.

Va face mezim cu diaree? Mezim de la diareea mezim pentru ceea ce numește

Printre bolile chirurgicale acute ale corpurilor cavității abdominale, pancreatita ocupă locul trei după apendicita acută și colecistită acută. Potrivit lui G. La pacienții cu pancreaticoză, raportul dintre bărbați și femei este 1: 1. Etiologie Pancreatita acută este o boală polietologică care rezultă din deteriorarea celulelor acină ale pancreasului, hipersecreția sucului pancreatic și dificultatea ieșirii acestuia cu dezvoltarea hipertensiunii acute în canalele pancreatice canale pancreaticecare poate duce la activarea enzimelor În glanda în sine și dezvoltarea pancreatitei acute Deteriorarea celulelor de acinoiză pot apărea cu traumatisme închise și deschise ale abdomenului, intervenții operaționale asupra organelor abdominale, tulburări circulatorice emergente acute în pancreas bandaj, tromboză, embolie, compresie a vaselor de sânge și alteleintoxicații exogene alcalii, acizi și alte reacții alergice grele, tulburări alimentare semnificative și altele.

Rolul bolilor conductelor biliare în geneza pancreatitei acute este general acceptat. Lansero E. Lancereaux, b arzătorul de grăsime exprimat o ipoteză cu privire la dezvoltarea pancreatitei acute datorită conversiei biliei în conducta pancreatică. Hipertensiunea acută a canalului biliar-pancreatic și bila de reflux în canalele pancreatice sunt ușor de apărut în prezența unei fiole comune pentru conducta bilă totală și conducta pancreatică în cazul unei blocări bruște a gurii unui factor mare al mamelonului duodenal Papillade exemplu, piatra de gallarie și alții.

Dacă, în primul caz, enzimele pancreatice sunt activate de Bile a se vedea Arcul complet al cunoașteriiapoi în al doilea, activatorul lor este enteropeptidază. Reglementarea conținutului duodenal în conductele pancreatice este posibilă cu gâfârea unui duodenal duodenal mare și o creștere a presiunii in-duodenale.

  • Я думала, что потеряла .
  • Но колокольный звон растекался по улочке, призывая людей выйти из своих домов.
  • Беккер оглядел затейливое убранство бара и подумал, что все, что с ним происходит, похоже на сон.
  • Cum pierd greutatea la 47

Studiile experimentale ale NK Permakov cu angajații au arătat că atât alimentele excesive, în special grăsimile, cât și carbohidrații și dezavantajele sale, în special proteinele, conduce la deteriorarea ultrastructurilor celulelor acvate, chiar și în condițiile de ieșire neperturbată a secretului pancreatic și promovează Dezvoltarea pancreatitei de formare primară pancreatită metabolică.

Rolul unui factor alimentar în dezvoltarea pancreatitei acute crește odată cu recepția unei cantități excesive de alimente de suc în condiții de perturbare a ieșirii sucului pancreatic.

În etiologia pancreatitei acute în unele cazuri, rolurile și alți factori pot juca: Tulburări endocrine hiperparatiroidism, sarcină, tratament pe termen lung cu corticosteroizi etc. Factorii de predispuneri includ alergii.

Frecvența de eliminare a ridurilor: repararea pielii - anti îmbătrânire

Mai multă pancreatită D. Solovy în a explicat originea inflamației hipergice pancreatice a vaselor pancreasului. MoloTNKOV a cauzat pancreatită acută, luând canale pancreatice după sensibilizarea iepurilor prin administrarea subcutanată în patru timpi de serul normal de cai putere. Chaplinsky și A. Gnatyshak au reprodus pancreatita acută la câini prin sensibilizarea proteinei străine a corpului și administrarea în acest context a unui alergeni exogeni alimente și endogeni metabolici metabolici.

Cu toate acestea, numeroase modele de pancreatită alergică sunt departe de a fi identice cu o boală similară la om. Potrivit lui V. Filina cu angajațiG. Akhigitovala pacienții care intră în spitale chirurgicale, cel mai adesea dezvoltarea pancreatitei acute de origine neagricolă contribuie la boala conductelor biliare ale altor organe digestive, sisteme de boli cardiovascularetulburări alimentare, abuz de alcool și altele.

Teoria enzimatică a patogenezei pancreatitei acute a primit cea mai mare distribuție Activarea enzimelor pancreatice proprii tripsină, chymottrypsină, elastaze, lipaze, fosfolipaze și altele în condițiile unei funcții crescute, dificil de scăzut de secreție pancreatică și leziunea enzimatică ulterioară a țesutului glandei sub formă de edeme și necroză grăsime, hemoragică, mixtă sunt legătura cea mai caracteristică în patogeneza pancreatitei acute Acest proces din pancreas are loc prin tipul de reacție în lanț și de obicei începe cu separarea glandelor citokinează din celulele parenchimale deteriorate.

Sub acțiunea citokineazei, tripsinogenul intră în tripsină a se vedea completa Arcul de cunoaștere. Kallicreinul pancreatic activat de tripsină, care acționează pe kininogen, formează o peptidă foarte activă - Calidin, care se transformă rapid la Bradykin vezi complet Arcul de cunoaștere: mediatori de reacții alergice. Bradykin poate forma și direct de la kininogen. Sub acțiunea tripsinei, histamina este scutită de diferitele celule pancreatice a se vedea Arcul Complet al cunoașterii și serotonina a se vedea Arcul complet al cunoașterii.

Prin căile limfatice și de sânge, enzimele pancreatice se încadrează în rândul total de sânge. În sângele Tripsin activează factorul Hagemanului a se vedea completa Arcul de cunoaștere: sistemul sanguin rezultat și plasminogen și, prin urmare, creșterea pierderii în greutate a lipazării procesele de hemocoagulare și fibrinoliză.

Modificările patologice inițiale în pancreas și alte organe se manifestă prin modificări vasculare pronunțate: o îngustare și apoi extensia vaselor, o creștere accentuată a permeabilității peretelui vascular, încetinind fluxul sanguin, randamentul părții lichide a sângelui și chiar elemente uniforme din lobii navelor din țesuturile din jur. Seroie, edem hemoragică, edem hemoragică și chiar hemoragii masive în glandă, apar fibre retroperitoneale.

În condiții de circulație a sângelui locală perturbată, metabolismul materialului și creșterea pierderii în greutate a lipazării directă asupra celulelor enzimelor există focă de necroză a parenchimului cura de slabire cu tarate de grau și a țesutului său de adipoză din jur. Acest lucru contribuie la tromboza, care este cea mai caracteristică a formelor hemoragice de pancreatită din celulele distruse, lipazele sunt scutite a se vedea complet Arcul de cunoaștere.

Acesta din urmă, în special fosfolipaza A, hidrolizează grăsimile și fosfolipidele cauzate de necroza grasă a pancreasului și răspândirea fluxului sanguin și limfii, provoacă organe tentale.

Modificările generale ale corpului se datorează la începutul unei intoxicații enzimatice enzimatice și apoi țesutului din focoza de necroză. Datorită impactului generalizat asupra canalului vascular al substanțelor vasoactive, tulburările circulative semnificative apar foarte repede la toate nivelurile: țesături, organe și sistemice.

Tulburările circulatorii în organele interne inima, plămânul, ficatul și altele duc la schimbări necrotice distrofice, necrobiotice și chiar evidente ale acestora, după care se dezvoltă inflamație secundară.

Anatomia patologică Patologul se află în inima pancreatitei acute, modificările distructive primare ale acinusurilor cauzate de activarea intraganică intracelulară a enzimelor digestive produse de pancreas. Autocoliza enzimei în curs de dezvoltare a celulelor acvate este însoțită de formarea necrozei și a inflamației aseptice abacteriene.

Prin urmare, atribuirea pancreatitei acute la grupul de procese inflamatorii este foarte condiționată; Termenul "pancreaticoză" reflectă mai precis esența procesului patologic. Inflamația glandei, de regulă, este o complicație a pancreonescozei; Se dezvoltă în etapele ulterioare ale bolii datorită infecției microbiene a focului de necroză.

Numai pancreatita purulentă purulentă poate fi observată în septicopemie ca daune concomitente creșterea pierderii în greutate a lipazării metastazei infecției purulente. Nu există o clasificare patologiatimică general acceptată a pancreatitei. Majoritatea patologilor fac distincția între forma interstiția necrotică și hemoragică a pancreatitei acute, seros acut, precum și pancreatită purulentă acută Pancreatita seroasă acută edema pancreatică acută este cel mai adesea expusă dezvoltării inverse multi slim mneniq uneori intră într-o formă distructivă.

creșterea pierderii în greutate a lipazării

Cu toate acestea, cu dezvoltarea creșterea pierderii în greutate a lipazării bolii, moartea poate apărea de la șocul enzimatic în primele trei zile, când nu a apărut încă distrugerea glandei. Aceste cazuri sunt dificile pentru diagnosticarea patologică, deoarece modificările macroscopice în pancreas OTOK nu corespund severității clinice, curenților. Doar câteva necroze grase pot indica despre înfrângerea glandei a se vedea completa Arcul de cunoașteregăsită în țesutul înconjurător culoarea Figura 1.

Microscopic, în scena în sine, de regulă, modificările sunt detectate corespunzătoare pancreatitei focale difuze culoarea Figura 2. Curs similar, pancreatita este observată, de regulă, în alcoolism cronic. Schimbările pathanomatice ale glandei cu pancreatită hemoragică-necrotică pancreaticoză depind de amploarea daunelor și durata bolii. Macroscopic în fazele inițiale 1 - 3 zile de fier este semnificativ crescută în volum culoarea figura 3este sigilată, suprafața tăiată are un aspect gelatinos omogen, structura luxoasă a structurii sale structurii, cu toate acestea, Focgiul clar de necroză nu este încă vizibil.

Numai sub abuzul parietal care acoperă pancreasul așa-numita capsulăîn glandele mici și mari, capsula de rinichi, bowling-urile intestinului, puteți detecta focul mic de culoare galbenă împrăștiată în combinație cu seros și efuzia seroasă-hemoragică în cavitatea peritoneului culoarea Figura 4. Vederea macroscopică a pancreasului la timp de zile de la începutul bolii depinde de prevalența pancreaticii.

Pe scara deteriorării acizilor pancreatic poate fi împărțită în trei grupe: focalizarea difuză, la scară largă, subtotal total. Cu pancreoneecoză difuză-focală în aceste date, focarea necrozei cu un diametru de 0, centimetri de culoare galbenă sau roșiatică a fost clar exclusă din glanda parenchim conservată. Notează microscopic Scleroza progresivă a siturilor necrotice, decăderea treptată a leucocitelor și schimbarea compoziției celulare a elementelor limfat-plasmelice infiltrații inflamatorii și histiocystice.

  • Colistita cronică; Colecistită de bere cronică.
  • Cu exacerbarea pancreatitei, recepția sa este interzisă!
  • Numărul de cicluri β-oxidare este ușor determinat pe baza reprezentării acidului gras ca un lanț de unități de două carbon.
  • Ce ajutor de ceai u pierde in greutate

Accentul necrozei grase a fibrei din jur sau absent sau prezentat într-o cantitate mică. Distrugerea capsulelor de pancreas nu este expusă. Proliferarea conductelor mici se găsește în zonele de daune, care nu vor fi niciodată completate cu regenerarea acinusurilor. Rezultatul acestei forme de pancreonecroză este fibroza focală difuză și lipomatoza pancreatică. Cu formă de scară largă, pancreatita este formată din una sau mai multe creșterea pierderii în greutate a lipazării de necroză cu dimensiuni de 2 x 3 - 3 x 4 centimetri având contururi incorecte, spre deosebire de infarct.

Focgiul necrozei este de obicei galben și a capturat capsula glandei.

  1. Pierderea în greutate meds pro ana
  2. Свет от фары пробежал по цементным стенам.

Evoluția lor, precum și terminațiile bolii depind de profunzimea leziunii și localizării cap, corp, coada glandei. Necroza coada glandei este cel mai adesea înlocuită cu o cârpă fibroasă.

creșterea pierderii în greutate a lipazării

Cu necroza corpului și a șefului glandei, rezultatul bolii se datorează gradului de deteriorare secundară a pereților vaselor și a conductelor mari. Focgi mari de necroză a acestei localizări este adesea supusă la topirea și sechestrarea difuză, cu formarea unui abces pungă intragenă, glandă sau a unui chist fals vezi Arcul Full Cunoștințe: Pancreas. Cavitatea chistului culoarea Figura 5 este de obicei asociată cu faderele glandei prin care are loc resetarea secretă.

Cu variante progresive de pancreatită acută, stadiul inițial al edemului seros al pancreasului este înlocuit foarte devreme de stadiul necrozei hemoragice cu hemoragie semnificativă desenul de culoare 7 în sau fără țesătură. Apoi urmează etapa de topire și sechestrare a focului necrotic al pancreasului și fibrei retroperitoneale. În ultima etapă, supurarea apare adesea, care are la început caracter aseptic.

Dezvoltarea inversă creșterea pierderii în greutate a lipazării celei de-a doua etape și trecerea la al treilea poate fi efectuată prin etapa de formare a infiltrării inflamatorii masive în zona glandei, în care nu numai călcâiul este implicat în procesul inflamator, dar și a Para-panatic Fiber retroperitoneal și organe adiacente stomac, duoden, splină și altele.

În majoritatea cazurilor, dezvoltarea pancreatitei acute se oprește în stadiul edemului sau necrozei, fără a se deplasa la etapa de sechestrare. Dacă edemul și necroza pancreasului și fibra retroperitoneală în pancreatita acută ceaiul camomil arde grăsime dezvoltă de obicei în orele următoare ale bolii, topirea focului necrotic începe nu mai devreme decât cele zile, și sechestrarea - în săptămâni și mai târziu de la începutul bolii.

Uneori inflamația purulentă a glandei dobândește un caracter difuz. În același timp, infiltratele de leucocite sunt distribuite în stroma glandei în funcție de tipul de flegmon pancreatită flegmonoasăcare indică de obicei atașamentul infecției.

Citițiși